El lóbulo temporal es una de las estructuras más importantes de la corteza cerebral, y por consiguiente también una de las más estudiadas en neurociencias. Está situado en el lateral inferior del encéfalo, aproximadamente a la altura de los oídos.
Después del lóbulo frontal, el lóbulo temporal es el segundo lóbulo más extenso del cerebro, corresponde a casi el 20% del volumen neocortical. Este lóbulo ocupa la fosa craneal media longitudinalmente y su nombre se basa en la relación que tiene con el hueso o región temporal del cráneo.
Es necesario tener en cuenta que en realidad hay dos lóbulos temporales, uno en cada hemisferio cerebral. Esta consideración resulta relevante, ya que algunas de las funciones de este lóbulo se localizan en la mayoría de las personas en un hemisferio específico.
Ubicación del lóbulo temporal
El cerebro está dividido por una fisura longitudinal en 2 hemisferios, cada uno compuesto por 6 lóbulos distintos:
- Frontal
- Parietal
- Temporal
- Occipital
- Ínsula
- Límbico
Los lóbulos frontal, temporal, parietal y occipital cubren la superficie del encéfalo; la ínsula está oculta debajo de la fisura de Silvio. El lóbulo límbico (sistema límbico) es un área en forma de C en el borde más medial de cada hemisferio cerebral; incluye algunas partes de los lóbulos adyacentes.
El lóbulo temporal está anatómicamente separado del lóbulo parietal, que corresponde a la zona lateral superior, por la cisura de Silvio, y está en estrecho contacto con el lóbulo occipital.
El lóbulo temporal es visible en las caras lateral, medial y basal de cada hemisferio cerebral.
Límites anatómicos
En la cara lateral, se encuentra delimitado superiormente por el surco lateral (cisura de Silvio) y se extiende ventralmente en la cara inferior del cerebro.
Se extiende ventralmente desde este surco hasta la cara inferior de la corteza cerebral.
Posteriormente, el lóbulo temporal se extiende a una línea arbitraria que corre entre la parte superior del surco parietooccipital y la incisura preoccipital.
En la cara inferior y medial, el límite posterior del lóbulo temporal es una línea imaginaria que se extiende desde la incisura preoccipital hasta el rodete del cuerpo calloso.
Los límites del lóbulo temporal, como los de cualquier otra parte del cerebro, son muy porosos y hasta cierto punto difusos.
Partes del lóbulo temporal
Dentro del lóbulo temporal existen un gran número de estructuras. Esto es así porque en esta zona de la corteza cerebral coinciden muchas interconexiones procedentes de diferentes partes del cerebro, algunas de las cuales no guardan demasiado parecido entre sí en cuanto a sus funciones.
El lóbulo temporal está constituido por tres giros principales, el giro temporal superior, el giro temporal medio y el giro temporal inferior los cuales son visibles en la cara lateral.
| Parte | Características principales |
|---|---|
| Giro temporal superior | Contiene áreas auditivas y el área 22 de Brodmann. |
| Giro temporal medio | Corresponde principalmente al área 21 de Brodmann. |
| Giro temporal inferior | Corresponde principalmente al área 20 de Brodmann y continúa en la cara inferior. |
| Giro occipitotemporal | También conocido como giro fusiforme. |
| Giro parahipocampal | Forma parte del lóbulo límbico y participa en la memoria y el reconocimiento. |
| Formación temporal medial | Incluye la amígdala, el hipocampo, el uncus y el giro dentado. |
Giro temporal superior
La cara lateral del lóbulo temporal consiste en tres giros paralelos, el giro temporal superior (contiene el área 22 de Brodmann, medio (área 21) e inferior (área 20), separados por los surcos temporales superior e inferior.
El surco temporal superior separa al giro temporal superior y medio. Inicia cerca del polo temporal y cursa posterior y ligeramente superior, paralelo al surco lateral.
Termina curvándose en el lóbulo parietal donde es cubierto por el giro angular. Es paralelo al surco superior y su límite posterior también asciende en el lóbulo parietal.
El área auditiva primaria (área de Brodmann 41) también conocida como el área de Heschl se encuentra en la porción interna y superior del giro temporal superior.
También, en el giro temporal superior se encuentra el área 22 de Brodmann que contiene al área auditiva de asociación, que recibe información tanto del área auditiva primaria como del tálamo.
Giro temporal medio
El giro temporal medio corresponde al área 21 de Brodmann y se encuentra separado del giro temporal superior por el surco temporal superior.
El surco temporal inferior separa a los giros temporales medio e inferior.
A diferencia del giro temporal superior, los giros temporales medio e inferior son responsables de la percepción visual.
Giro temporal inferior
El giro temporal inferior corresponde al área 20 de Brodmann.
El giro temporal inferior continúa en la cara inferior del lóbulo temporal.
Giro occipitotemporal o fusiforme
El remanente de esta cara está compuesto por el giro occipitotemporal (también conocido como giro fusiforme) separado del lóbulo límbico (especialmente del giro parahippocampal) por el surco colateral.
Como su nombre lo sugiere, el giro occipitotemporal se extiende entre los lóbulos temporal y occipital.
Se trata de un área de asociación que se encarga de integrar la percepción visual, auditiva y somática.
Giro parahipocampal
El giro parahipocampal se puede observar claramente en la cara inferior del lóbulo temporal del cerebro.
Esta zona incluye a varias áreas de Brodmann, como la corteza entorrinal (las áreas 27, 28) y las áreas 35, 36, 48 y 49.
Forma parte del área sensitiva terciaria. Este giro participa en el reconocimiento táctil, además de participar en el lenguaje.
Lóbulo temporal medial
El lóbulo temporal medial, como su nombre lo sugiere, se ubica en el aspecto medial del lóbulo temporal.
Es distinto del resto del lóbulo temporal, formado por neocorteza.
Este término se refiere a ciertas estructuras que son parte de lo que denominamos lóbulo límbico: la amígdala, el hipocampo, el uncus, el giro dentado y el giro parahipocampal.
Esta área, que engloba la región hipocampal y varias cortezas relevantes, participa en la memoria y reconocimiento, procesando la información y ayudando a pasar de memoria a corto plazo a memoria a largo plazo.
Funciones del lóbulo temporal
Los lóbulos temporales integran la percepción auditiva, los componentes receptivos del lenguaje, la memoria visual, la memoria declarativa (fáctica) y la emoción.
Esto hace que el lóbulo temporal incorpore grupos de neuronas encargadas de realizar muchas tareas, por ejemplo, integrando tipos de información perceptiva que llega desde diferentes sentidos.
Audición
En el lóbulo temporal se encuentran la cortezas auditivas primaria, secundaria y asociativa.
Estas zonas del cerebro son las encargadas de, además de percibir los sonidos, realizar la codificación, descodificación e interpretación de la información auditiva, siendo un elemento indispensable para la supervivencia y la comunicación.
Los pacientes con lesiones del lóbulo temporal derecho habitualmente pierden la capacidad para interpretar los estímulos auditivos no verbales (p. ej., la música).
Comprensión del lenguaje
Dentro del área auditiva secundaria del hemisferio cerebral dominante, siendo éste generalmente el izquierdo para la mayoría de la población, se puede encontrar el área de Wernicke.
En la parte posterior del área 22 (en la porción posterior del giro temporal superior) del hemisferio dominante (usualmente el izquierdo) se encuentra el área de Wernicke.
Esta área es la principal encargada de la comprensión del lenguaje, permitiendo la comunicación verbal entre individuos.
Esta área resulta de especial relevancia, debido a que es la que permite la lectoescritura.
Las lesiones del lóbulo temporal izquierdo interfieren mucho con el reconocimiento, la memoria y la formación del lenguaje.
Memoria y aprendizaje
El lóbulo temporal medial participa en la memoria y el reconocimiento, procesando la información y ayudando a pasar de memoria a corto plazo a memoria a largo plazo.
El lóbulo límbico (sistema límbico) incluye estructuras que reciben aferencias de diversas áreas del encéfalo y que participan en comportamientos complicados e interrelacionados (p. ej., memoria, aprendizaje, emoción).
Emoción y percepción
Esta parte del lóbulo temporal se encarga de dotar de información emocional a las percepciones, integrando emoción y percepción.
Participa también en la memoria y aprendizaje.
Los focos epileptógenos en las porciones límbicas mediales del lóbulo temporal que están dedicadas a aspectos emocionales normalmente presentan convulsiones parciales complejas, caracterizadas por sentimientos incontrolables y una disfunción neurovegetativa, cognitiva o emocional.
Reconocimiento visual y de objetos
El giro occipitotemporal participa en la integración de la percepción visual, auditiva y somática.
En los casos de prosopagnosia, el afectado pierde la capacidad de reconocer caras, incluso de sus seres más queridos.
Lateralización de las funciones
Aunque se atribuyen diversas funciones específicas a cada lóbulo, la mayoría de las actividades requieren la coordinación entre múltiples áreas de ambos hemisferios.
La función encefálica se encuentra extensamente lateralizada. Las actividades visuales, táctiles y motoras del lado izquierdo del cuerpo están dirigidas predominantemente por el hemisferio derecho y viceversa.
Ciertas funciones complejas involucran a ambos hemisferios, pero son dirigidas predominantemente por uno (dominancia cerebral). Por ejemplo, el hemisferio izquierdo en general es dominante para el lenguaje, y el derecho lo es para la atención espacial.
En el hemisferio dominante, generalmente el izquierdo para la mayoría de la población, el área de Wernicke desempeña un papel central en la comprensión del lenguaje.
Riego sanguíneo
La cara lateral del lóbulo temporal es irrigada principalmente por ramas de la arteria cerebral media, la más larga de las ramas terminales de la arteria carótida interna.
Alteraciones asociadas al lóbulo temporal
Sin embargo, no es infrecuente que se produzcan accidentes, enfermedades y alteraciones que pueden provocar un mal funcionamiento de algunas de ellas.
Afasia de Wernicke
La afasia de Wernicke, también conocida como la afasia de recepción o sensitiva, está asociada a daños en el área de Wernicke, en el lóbulo temporal del hemisferio cerebral dominante.
La afasia de Wernicke, también conocida como la afasia de recepción o sensitiva, está asociada a lesiones destructivas restringidas al área de Wernicke, las cuales producen una pérdida de la habilidad de comprender el lenguaje y la escritura.
Debido a que el área de Broca, otra área muy importante del procesamiento del lenguaje, se encuentra ilesa, el paciente puede emitir discurso fluente.
Sin embargo, el paciente desconoce el significado de las palabras usadas y las usa incorrectamente o utiliza algunas inexistentes.
Se entienden como afasias los trastornos del lenguaje debidos a una lesión cerebral.
Amnesia anterógrada
Este trastorno supone la incapacidad para grabar en la memoria material nuevo.
Esta alteración es producida por lesión en lóbulo temporal medial, especialmente en el hipocampo.
Prosopagnosia
En los casos de prosopagnosia, el afectado pierde la capacidad de reconocer caras, incluso de sus seres más queridos.
Negligencia espacial
Causado por la afectación del área de asociación parieto-temporo-occipital, este trastorno supone la dificultad para orientarse, actuar o responder a estímulos que ocurren en el lado opuesto respecto al hemisferio lesionado.
La atención hacia ese hemicampo perceptivo cesa, si bien la propia persona puede moverse de modo que los estímulos que se pierde queden al alcance del campo perceptivo funcional.
Síndrome de Klüver-Bucy
Se trata de un trastorno muy frecuente en demencias, como el Alzheimer.
Esta afectación se caracteriza por la presencia de mansedumbre, pasividad, hiperoralidad, dificultades de atención sostenida, desaparición del miedo e hipersexualidad.
Epilepsia del lóbulo temporal medial
Los lóbulos temporales son la región más común del cerebro donde se desarrolla epileptogenicidad.
La epilepsia del lóbulo temporal mesial es la forma más común de epilepsia focal.
Históricamente, las “crisis unciformes” fueron descritas por primera vez por Hughlings Jackson en el siglo XIX, relacionando las convulsiones que se presentaban como “estados de ensueño” con lesiones en el uncus del lóbulo temporal.
A mediados del siglo XX, Gibbs y Gibbs introdujeron el término “epilepsia psicomotora” para describir los hallazgos semiológicos psíquicos y emocionales característicos de los pacientes con convulsiones originadas en los lóbulos temporales y sus características electrofisiológicas asociadas.
La epilepsia del lóbulo temporal mesial se reconoce como una entidad clínica distinta porque difiere de la epilepsia del lóbulo temporal lateral en etiología, semiología, hallazgos de imagen y características electrofisiológicas.
Las estructuras temporales mesiales representan casi el 80% de todos los casos de epilepsia del lóbulo temporal.
Causas
La mayoría de los casos de epilepsia del lóbulo temporal mesial son esporádicos y ocurren como consecuencia de una lesión neuronal producida por hipoxia perinatal, estado epiléptico febril prolongado, malformaciones del desarrollo cortical, encefalitis autoinmune e infección del sistema nervioso central.
Sin embargo, muchos estudios recientes han sugerido el papel de los antecedentes genéticos en el desarrollo de la epilepsia.
La perspectiva actual es que las estructuras temporales mesiales se vuelven más susceptibles a sufrir lesiones cuando se producen mutaciones en factores de transcripción específicos asociados con genes del desarrollo neurológico.
Las formas familiares tampoco son infrecuentes.
Los casos familiares de epilepsia del lóbulo temporal mesial han mostrado un patrón de herencia complejo y generalmente no presentan esclerosis temporal mesial en las imágenes.
La esclerosis del hipocampo es la anomalía histopatológica más frecuente en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal resistente a los fármacos.
Otras etiologías menos frecuentes incluyen las de origen posinfeccioso, con mayor frecuencia después de encefalitis por HSV, malformaciones vasculares, lesiones isquémicas, lesiones inflamatorias y encefalomalacia traumática.
Esclerosis del hipocampo
La esclerosis del hipocampo se caracteriza histopatológicamente por la pérdida segmentaria de células piramidales en las regiones CA1, CA3 y CA4, mientras que las células piramidales CA2 y las células granulares del giro dentado son más resistentes a las convulsiones.
La pérdida de células neuronales se asocia con astrogliosis reactiva, lo que provoca un endurecimiento del tejido, denominado tradicionalmente “esclerosis del asta de Ammón”.
Algunos de los mecanismos propuestos incluyen la alteración de los circuitos neuronales, que conduce a una germinación aberrante de las fibras musgosas y a reorganizaciones moleculares o plasticidad en la expresión de los canales iónicos y los receptores de neurotransmisores.
También se han observado anomalías en el giro dentado en forma de dispersión de células granulares.
Además, se detecta una pérdida celular variable en regiones corticales adyacentes, incluido el subículo, la corteza entorrinal y la amígdala.
Manifestaciones clínicas
Según la clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia, los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial suelen clasificarse como personas con epilepsia focal y presentan convulsiones focales con conciencia preservada o alterada, que pueden progresar a convulsiones tónico-clónicas bilaterales.
Cuando la conciencia está preservada, el paciente puede describir sensaciones inusuales conocidas como auras.
Las auras pueden consistir en síntomas viscerales, autónomos, gustativos o afectivos.
Los pacientes suelen experimentar una sensación epigástrica ascendente, náuseas y alucinaciones olfativas o gustativas.
Las sensaciones psíquicas pueden incluir despersonalización, déjà vu, jamais vu, déjà entendu o visiones panorámicas.
También pueden aparecer sentimientos disfóricos o eufóricos, miedo, terror, ira y otras sensaciones.
A menudo, a los pacientes les resulta difícil describir el aura.
Las características autónomas incluyen piloerección, palidez o rubor, taquicardia o dilatación pupilar.
Otro signo semiológico temprano de las convulsiones temporales mesiales es la apnea central ictal.
Con la pérdida de conciencia, los pacientes presentan detención conductual y una expresión facial ausente y fija, seguida del desarrollo de automatismos orales, faciales y alimentarios, como chasquidos de labios, masticación, succión o deglución.
Esto suele acompañarse de automatismos gestuales ipsilaterales, como movimientos repetitivos de las manos, manoseo, movimientos inquietos, desvestirse y posturas distónicas contralaterales de las extremidades.
La presencia de alteraciones del habla sugiere un inicio de la convulsión en el hemisferio no dominante, pero su ausencia no es un hallazgo de lateralización fiable.
Los pacientes suelen presentar un período de confusión posictal después del episodio.
Con menor frecuencia, los episodios pueden progresar a convulsiones tónico-clónicas bilaterales.
Epilepsia del lóbulo temporal y sus diagnósticos diferenciales
Evaluación diagnóstica
Aunque la aparición de medicamentos antiepilépticos ha mejorado la calidad de vida de los pacientes con epilepsia al reducir la frecuencia de las convulsiones, muchos pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial tienen una mayor tendencia a desarrollar farmacorresistencia con el tiempo.
Estos datos aclaran la importancia de las terapias no farmacológicas en los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial.
Sin embargo, la mayoría de estas modalidades no farmacológicas requieren una identificación precisa de la zona epileptógena para lograr resultados satisfactorios.
La zona epileptógena se define como la corteza mínima que requiere inactivación, resección o desconexión para lograr la ausencia de convulsiones.
La zona epileptógena es un constructo teórico, y su identificación requiere una integración cuidadosa de todas las fuentes de información disponibles.
Pruebas utilizadas
Estas fuentes incluyen datos electrofisiológicos obtenidos mediante electroencefalografía y magnetoencefalografía, que tienen una buena resolución temporal, y diversas modalidades de neuroimagen, como resonancia magnética, tomografía por emisión de positrones interictal, tomografía computarizada por emisión de fotón único ictal, SISCOM y resonancia magnética funcional, que tienen una buena resolución espacial.
La evaluación neuropsicológica también se emplea como parte de la evaluación prequirúrgica para valorar las características funcionales de la región epileptógena afectada.
Una resonancia magnética cerebral de alta resolución de 3T/7T con cortes finos a través de los lóbulos temporales es una herramienta potente para evaluar anomalías estructurales sutiles que afectan las estructuras temporales mesiales.
Se puede obtener información adicional sobre la patología del hipocampo mediante múltiples modalidades de resonancia magnética, como volumetría, espectroscopia e imágenes por tensor de difusión.
La tomografía por emisión de positrones interictal evalúa el metabolismo, específicamente el hipometabolismo, y puede identificar el lóbulo temporal epileptógeno hasta en el 70% al 90% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial.
Por otro lado, la tomografía por emisión de fotón único ictal y el SISCOM evalúan la perfusión, específicamente las áreas de hiperperfusión, y también son herramientas útiles, especialmente para evaluar el origen y la propagación a lo largo de la red epileptógena.
Evaluación prequirúrgica
El objetivo de la evaluación prequirúrgica para la cirugía de la epilepsia es lateralizar y localizar con precisión el foco de las convulsiones.
Las evaluaciones de fase 1 utilizan modalidades no invasivas para determinar dónde comienza la convulsión, incluyendo video-EEG, magnetoencefalografía, resonancia magnética, tomografía por emisión de positrones interictal, tomografía por emisión de fotón único ictal/SISCOM y evaluación neuropsicológica.
Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal que afecta al lóbulo temporal dominante también necesitan resonancia magnética funcional y la prueba de amobarbital o metohexital intracarotídeo para la lateralización del lenguaje y la memoria.
Las evaluaciones de fase 2 incluyen el uso de electrodos colocados quirúrgicamente directamente sobre el parénquima cerebral para determinar exactamente dónde se origina la convulsión.
La estereoencefalografía es una herramienta importante que registra la actividad eléctrica de regiones cerebrales profundas muy confinadas que normalmente escapan a la detección mediante las modalidades habituales de registro de superficie.
La estereoencefalografía puede proporcionar una comprensión más completa de la red epileptógena en la epilepsia del lóbulo temporal mesial y orientar el plan quirúrgico.
Tratamiento de la epilepsia temporal mesial
El tratamiento de primera línea para la epilepsia del lóbulo temporal mesial incluye el inicio de un tratamiento con medicamentos antiséizure elegidos adecuadamente.
Para los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial, los medicamentos más eficaces son los utilizados para tratar las epilepsias focales, como carbamazepina, oxcarbazepina, levetiracetam, lamotrigina y topiramato.
Estos fármacos pueden utilizarse en monoterapia o, con mayor frecuencia, en combinación para lograr un control adecuado de las convulsiones.
Los pacientes que progresan a una epilepsia médicamente refractaria pueden beneficiarse de la intervención quirúrgica.
Las cirugías de la epilepsia, incluida la lobectomía temporal y la terapia térmica intersticial con láser, ofrecen opciones terapéuticas eficaces para personas cuidadosamente seleccionadas con enfermedad resistente a los fármacos.
Diagnóstico de la disfunción cerebral
En general, el diagnóstico de la disfunción cerebral es de tipo clínico, muchas veces con la ayuda de las pruebas neuropsicológicas.
- Anamnesis y examen físico
- A menudo pruebas neuropsicológicas
- Análisis de laboratorio de sangre y de LCR
- Imágenes, como TC o RM
Esta prueba estandarizada proporciona información sobre la integridad estructural y funcional del cerebro.
Plasticidad y recuperación
La recuperación de la lesión encefálica depende en parte de las siguientes características del encéfalo:
- Plasticidad del cerebro remanente
- Redundancia
La plasticidad es la capacidad de un área del cerebro para alterar su función, una capacidad que varía de una persona a otra y que es afectada por la edad y el estado general de salud.
La plasticidad es más sobresaliente en el encéfalo en desarrollo.
Si ocurre una lesión grave de las áreas del hemisferio dominante para el lenguaje antes de los 8 años de edad, el hemisferio opuesto muchas veces puede asumir una función casi normal del lenguaje.
Si bien la capacidad de recuperación de una lesión cerebral es considerable después de la primera década de la vida, el daño grave muchas veces conduce a déficits permanentes.
La reorganización macroscópica de la función cerebral después de una lesión en los adultos es infrecuente, aunque la plasticidad sigue siendo operativa en ciertas áreas específicas del cerebro durante toda la vida.
Redundancia se refiere a la capacidad de más de un área del encéfalo de realizar la misma función.